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Qual o perigo do amianto?

Veja também: Amianto pode matar mais de 1 milhão no mundo até 2030

Segundo a Organização Mundial de Saúde todas as formas de asbestos ou amianto são cancerígenas. O Amianto já foi banido em mais de 50 países do mundo, porém, no Brasil, o uso do material ainda é amplamente utilizado com exceção de alguns estados.

O perigo do amianto reside essencialmente na possibilidade da inalação das suas fibras que podem alojar-se nos pulmões, onde podem permanecer durante anos. O nosso organismo reconhece-as como um “corpo estranho” e reage tentando eliminá-las através das suas células de defesa que, com o objectivo de destruir as fibras, libertam determinadas substâncias. Estas substâncias, além de se mostrarem incapazes de eliminar as fibras, agridem os pulmões e daí podem surgir várias doenças que podem resultar inclusivamente em cancro do pulmão.

É importante reconhecer que as doenças provocadas pelos asbestos são o resultado de um contacto prolongado com níveis elevados das suas fibras.


É ainda importante realçar que, os materiais que contêm amianto e estão em bom estado de conservação, não libertam fibras. O perigo ocorre quando o amianto começa a degradar-se, havendo aí o risco de inalação das fibras. Outra forma possível de contacto com o amianto é através da ingestão de água. Até hoje, ainda não conseguiu provar-se que da ingestão de fibras de amianto não decorra qualquer perigo para a saúde.



Vias de exposição:

As três vias de exposição aos asbestos são a cutânea, a digestiva e a inalatória. Contudo, esta última é, sem sombra de dúvida, a principal senão a única responsável pelos graves efeitos na saúde. É, aliás, muito controverso que a exposição cutânea ou a ingestão das fibras de amianto tenham efeitos adversos significativos.

Da exposição cutânea resultam somente lesões benignas localizadas, em formas de nódulos e designados por sementes de asbesto. Resultam de uma reacção normal de defesa do nosso organismo contra um corpo estranho, isto é, a tentativa de debelar as fibras que penetram na pele. Contudo, mais nenhuma reacção dérmica tóxica é relacionada com os asbestos. É necessário salientar, que esta exposição poderá ser facilmente evitada tomando medidas de precaução simples, como o uso de luvas no contacto com os materiais que contenham este tipo de fibras.

A ingestão de fibras de amianto pode ocorrer directamente através de alimentos e águas contaminadas (sobretudo as que correm através de formações rochosas), ou indirectamente, como consequência da sua inalação. De facto, muitas fibras inaladas ficam encurraladas no muco do tracto respiratório, sendo depois deglutidas, passando assim para o tracto digestivo. Alguns autores consideram que a nível intestinal, elas passam geralmente inalteradas e sem que ocorra absorção sistémica significativa. Contudo, outros referem com base em estudos com animais, que os asbestos ingeridos são capazes de atravessar a mucosa gastrointestinal e que, a partir daí, podem ser transportados para outros locais do organismo. Verificou-se ainda que, em humanos que consumiam água contendo asbestos, estes eram posteriormente encontrados na urina.

Os efeitos que podem advir desta ingestão são, como já foi referido, muito controversos. Se existem estudos que referem a associação entre a exposição a asbestos e o aumento da cancro do cólon, outros há que consideram que essa exposição não se traduz num acréscimo na incidência desta patologia.

A inalação de fibras de amianto é a sua principal via de toxicidade, e aquela que apresenta efeitos mais graves na saúde.

As fibras que apresentam diâmetro entre 0,1 e 3 micrómetros e comprimento até 5 micrómetros, são as que são inaladas em maior proporção. As que possuem maiores dimensões, são em parte retidas no muco do tracto respiratório, mas devido às suas propriedades aerodinâmicas, uma fracção significativa penetra no tecido pulmonar. Assim, partículas com comprimento de 100-300 micrómetros poderão também ser encontradas no pulmão. Este facto, deve-se não só às dimensões das partículas, mas também devido ao tempo que levam a sedimentar. Assim, estas pequenas fibras podem manter-se suspensas no ar durante várias horas até que haja deposição , pelo que mais facilmente poderão ser inaladas.

A técnica padrão de monitorização da higiene industrial para a avaliação da exposição aos asbestos, consiste em aspirar um volume de ar através de um filtro e, então, contar as fibras encontradas num número específico de campos microscópicos, usando um microscópio de contraste de fase ( limite de resolução de 0,25 micrómetros). Recentemente, novas técnicas como a microscópica electrónica e a microscópica de transmissão electrónica permitiram a identificação de fibras de asbesto muito menores. A identificação dos tipos específicos de asbestos numa amostra, requer métodos especiais, nomeadamente a análise de sonda electrónica.

Estudos efectuados usando a técnica de microscópica de transmissão electrónica, sugerem que as fibras de muito pequenas dimensões ( menos de 5 micrómetros de comprimento) não apresentam riscos significativos para a saúde, uma vez que parecem ser efectivamente fagocitadas pelos macrófagos e removidas do pulmão. Assim, as fibras responsáveis pelo desenvolvimento de doenças pulmonares são aquelas muito finas e longas, com diâmetros menores que 0,25 micrómetros e com mais de 8 micrómetros de comprimento.

Este estudo permitiu ainda relacionar os processos de manufactura dos produtos com asbestos, com a incidência de doenças pulmonares. Por exemplo, a manufactura de roupa contendo asbestos, conduz à sua quebra em fibras longas e finas, o que pode explicar a maior incidência de cancro dos pulmões e asbestose em trabalhadores das têxteis.

O nosso organismo não é contudo, indiferente a esta invasão de corpos estranhos e tenta reagir. A primeira linha de defesa é o muco do tracto respiratório que encurrala as fibras que, posteriormente, são removidas pelos cílios do epitélio brônquico e deglutidas, passando então para o tracto digestivo. As fibras que escapam a esta primeira barreira, ficam depositadas nos bronquíolos respiratórios e espaços alveolares. A este nível, outros mecanismos de defesa entram em acção. De facto, as pequenas fibras (com comprimento inferior a 5 micrómetros) são fagocitadas pelos macrófagos, onde elas são quimicamente dissolvidas e removidas do pulmão. As fibras com dimensões superiores a 10 micrómetros são contudo, incompletamente fagocitadas e, são recobertas por uma proteína férrica, designando-se por corpo de asbestos.

É ainda consensual, que as fibras de crisótilo são mais facilmente removidas pelos macrófagos dos pulmões do que as anfíbolas. A justificação poderá residir nas suas diferenças químicas, mas há também quem sugira que a forma de agulha das anfíbolas lhes permita migrar mais facilmente para as superfícies pleurais. Deste facto, resulta a maior toxidade destas fibras no desenvolvimento de doenças pulmonares.

Algumas pequenas fibras penetram ainda nas células epiteliais alveolares para os espaços intersticiais, onde entram para a linfa e são removidas para os nódulos linfáticos ou mesmo para o exterior do pulmão.

Aquelas fibras que não são removidas por nenhum destes processos (mucociliar, fagocitose, drenagem linfática) poderão manter-se nos alvéolos ou migrar para o tecido intersticial. Também poderão mover-se para a superfície pleural e para o peritoneu, presumivelmente por penetração no diafragma, facto este que deverá ser responsável pelo desenvolvimento de mesotelioma.

Que doenças provoca?

O sistema respiratório é o mais afectado pela inalação de fibras de asbestos. Para além de asmas, bronquites e outras limitações respiratórias crónicas podem causar quatro tipo de doenças pulmonares: asbestose, doenças pleurais, cancro do pulmão e mesotelioma. As duas primeiras, segundo o mecanismo de patogenicidade, são classificadas como doenças fibróticas e são benignas. As restantes são doenças neoplásicas e são malignas.

Asbestose

O desenvolvimento desta doença está relacionado com a teoria do “macrófago frustrado”. Segundo esta, as fibras inaladas mais curtas que atingem o espaço alveolar, são facilmente fagocitadas pelos macrófagos e removidas do sistema respiratório. Contudo, as fibras mais longas (especialmente as do tipo anfíbola) devido à sua forma em agulha são muito difíceis de fagocitar e os macrófagos na tentativa de as digerir libertam citoquinas e o seu conteúdo lisossomal. Como estas fibras são resistentes à digestão por estas enzimas, ao contrário do que acontece com as fibras curtas (crisótilo) que facilmente se dissolvem, elas persistem no espaço alveolar e estimulam a libertação de mais citoquinas de outros macrófagos frustrados.

Outros mediadores químicos libertados pelos macrófagos estimulam uma resposta inflamatória que inclui a libertação de factores quimiotáticos que mobilizam mais macrófagos para a área e a libertação de fibronectina que estimula os fibroblastos a produzirem tecido fibroso nessa zona.

Foi demonstrado também que os asbestos têm capacidade de catalisar a peroxidação lipídica, o que sugere que este pode ser outro mecanismo pelo qual os asbestos provocam danos nos tecidos.

A resposta inflamatória começa algumas semanas após a primeira exposição ao amianto e a fibrose é continuamente provocada enquanto existirem fibras persistentes nos pulmões.

Os primeiros sintomas de asbestose são a respiração curta em esforço e a pouca tolerância ao exercício físico e quando surgem já existe uma difusão fibrótica peribronquial. Quando a fibrose intersticial, que caracteriza esta doença, é muito difusa ocorre hipertensão pulmonar e morte por falência cardíaca. Contudo, a principal causa de morte em indivíduos com asbestose é o desenvolvimento de cancro do pulmão.

Doenças Pleurais

Consideram-se doenças pleurais as placas pleurais, as efusões pleurais e a fibrose pleural difusa. Ocorrem quando são inaladas fibras de asbestos pequenas o suficiente para penetrarem profundamente nos alvéolos onde são removidas pelos vasos linfáticos para o folheto visceral da pleura.

Estas fibras podem passar para o espaço interpleural onde são novamente absorvidas por vasos linfáticos e conduzidas para o folheto parietal.

Alguns investigadores especulam que essas fibras alcançam o folheto parietal da pleura devido à maior excursão respiratória verificada em zonas, como é o caso da zona posteroinferior do tórax e do diafragma (onde são frequentemente encontradas as placas pleurais).

Outra teoria considera que a localização de placas pleurais nesta zona não está relacionada com os movimentos respiratórios mas antes com um fluxo linfático preferencial para estas áreas. Embora estas doenças pleurais sejam usualmente benignas, indivíduos com espessamento pleural extenso ou placas pleurais podem ter seriamente comprometida a função respiratória, necessitando muitas vezes de proceder à remoção cirúrgica desse tecido fibroso.

Placas pleurais: São áreas de fibrose hialina que se desenvolvem apenas no folheto parietal, quer sobre o diafragma quer sobre as paredes torácicas.

A espessura das placas e a área coberta é variável, verificando-se um aumento da espessura com o tempo e tendência para calcificar mais de 30 anos após a exposição inicial aos asbestos.

Efusões pleurais: Ocorrem episodicamente no folheto visceral. A sua causa não está bem esclarecida. Alguns dados sugerem um aumento de risco de desenvolvimento de mesotelioma nestes pacientes. São assintomáticas e passam despercebidas.

Fibrose pleural difusa: Ocorre no folheto parietal. Julga-se que se desenvolve posteriormente às efusões pleurais. Pode ser localizada ou abranger todo o pulmão, sendo necessário nestes casos proceder à remoção cirúrgica destas massas fibróticas para o libertar.

À periferia do pulmão podem igualmente surgir áreas de fibrose que são muitas vezes confundidas com tumores (pseudo-tumores).

Em casos raros, pode acontecer que a inflamação associada a esta doença se estenda até ao pericárdio. Esta pericardite responde aos corticosteroides e é auto-limitada.

CANCRO DO PULMÃO

O mecanismo pelo qual a exposição aos asbestos leva a um aumento do risco de cancro do pulmão, não está bem esclarecido.

Estudos mais recentes sugerem que o desenvolvimento de um tumor se processa em diferentes passos que envolvem a iniciação do tumor e a sua promoção.

A carcinogénese é provavelmente iniciada devido a mutações em genes críticos como os proto-oncogenes e os genes supressores de tumores, que de algum modo são perdidos ou inactivados e permitem que as células cancerígenas se desenvolvam.

Uma vez que o cancro é iniciado outras substâncias actuam como promotores e aumentam a taxa de crescimento do tumor.

Pensa-se que o amianto actua como promotor e não como indutor de tumor. Só há desenvolvimento de cancro de pulmão devido à exposição aos asbestos se existirem outros factores que propiciem o seu aparecimento (radiações, fumo de tabaco).

Por outro lado, esse desenvolvimento só se verifica quando existe já uma situação de asbestoses (o cancro de pulmão é uma patologia secundária à abestose).

Na resposta inflamatória intensa que decorre na asbestose dá-se a libertação de citoquinas, factores quimiotácticos, prostaglandinas, fibronectina, factores de crescimento de plaquetas e metabolitos activos de oxigénio. Estas espécies reactivas do oxigénio são consideradas por muitos autores como causadores de malignidade e as citoquinas libertadas pelos macrófagos estimulam a mitose. Uma divisão celular aumentada favorece a ocorrência de mutações, logo, a iniciação de cancro.

Os asbestos são então classificados como promotores de tumor embora possam exercer directamente efeitos mutagénicos.

Mesotelioma

O mesotelioma é um tumor maligno que se localiza nas células mesoteliais da pleura (ao nível da cavidade torácica) ou nas células peritoneais do abdómen, sendo o mesotelioma pleural o mais frequente. O mesotelioma peritoneal, geralmente, ocorre em indivíduos com história de exposição intensa e cumulativa a asbestos e que, habitualmente, desenvolveram asbestose. Por outro lado, o mesotelioma pleural pode ocorrer em indivíduos expostos a níveis baixos destas fibras e que não desenvolveram previamente asbestose.

A exposição às fibras do tipo anfíbola é a que conduz a uma maior incidência desta doença pulmonar e, dentro deste grupo, é a crocidolite a mais carcinogénica . A amosite possui uma toxicidade intermédia. A situação é, contudo, controversa quando se trata do crisótilo. Estudos apontam para uma relativa inocuidade desta variedade fibrosa quando em estado puro. No entanto, quando se encontra contaminado com tremolite ( do grupo das anfíbolas), é igualmente responsável por casos de ocorrência de mesotelioma.

A análise citogénica permitiu verificar que nos mesoteliomas humanos ocorrem alterações cromossómicas não aleatórias.

Contudo, o mecanismo pelo qual há indução de aneuploidia , isto é, o ganho ou perda de um cromossoma individual, permanece incerto. Provavelmente, a presença de fibras durante o processo mitótico nos macrófagos, poderá interferir com a segregação cromossomal.

Este facto, sugere que nas células mesoteliais, os asbestos poderão actuar como iniciadores de mesotelioma, uma vez que constituem os promotores primários do cancro do pulmão.

O crescimento incontrolável das células começa imperceptível e, inicialmente, não provoca incómodo. Com a evolução da doença, começam a surgir os primeiros sintomas que são, usualmente, dor difusa no peito e com menos prevalência, falta de ar e tosse.

Em geral, as pessoas afectadas morrem no espaço de 12 a 18 meses após o diagnóstico, pois este é extremamente difícil e a terapia insuficiente.

Referência
BBC Brasil

Fontes:
Conexao Futura
Ff.up

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